脳の病気まるわかり

尿量の増加(尿崩症)

 

尿崩症とは

 

尿崩症とは、バソプレッシン(抗利尿ホルモン)というホルモンの合成または作用の障害が原因で、体内の水分を保持することが出来なくなり、多尿となる病態を指します。

 

バゾプレッシンは脳の視床下部で産生され、脳下垂体の後葉から出るホルモンで、腎臓に作用して水分の再吸収を促進することで尿量を調節するホルモンです。バゾプレッシンが作用しないと、腎臓での尿の再吸収が進まず、尿量が増えて体内の水分が減少してしまいます。とても薄い水のような尿が沢山出ます。また、喉が渇いて水を沢山飲むようになります。

 

 

2つのタイプ

 

尿崩症には2つのタイプがあります。

 

中枢性尿崩症

 

バゾプレッシンが産出されないために生じる尿崩症です。視床下部、下垂体やその間を結ぶ”下垂体柄”の近傍の病変が原因になります。脳腫瘍(頭蓋咽頭腫、胚細胞腫瘍、がんの転移など)や炎症(リンパ球性漏斗下垂体後葉炎、サルコイドーシスなど)、外傷、この近辺の手術の後に生じることがあります。その他、原因不明の”特発性尿崩症”、家族性に発生する”遺伝性尿崩症”があります。特発性尿崩症は、恐らく自己免疫性の下垂体後葉の炎症であろうと考えられています。

 

 

腎性尿崩症

 

バゾプレッシンの産生機能には問題がないが、腎臓の標的細胞に異常があるために生じる尿崩症です。高カルシウム血症と低カリウム血症では、バソプレッシン感受性が低下し、腎性尿崩症を起こします。

 

腎性尿崩症では腎炎、電解質代謝異常などによって発生する続発性のもののほかに、稀ながら遺伝性に発生する家族性のものもあります。

 

鑑別は

多飲、多尿を起こす他の病気に糖尿病、心因性多飲(心因性尿崩症)があります。糖尿病では、血中の糖が多いため、浸透圧が上昇し、利尿が生じます。心因性多飲は、精神的な要因で多飲・多尿になったものです。

 

 

症状は

 

水分が体から出続けるため水分不足になり、常にのどが渇きます。水分補給が足りないと脱水症状になり、ショック症状をおこすこともあります。皮膚や粘膜の乾燥、発汗減少、倦怠感、食欲不振、微熱などを伴う場合があります。

 

 

尿崩症の診断

1日尿量は3L以上で多い時には10Lを超えます。また、尿浸透圧が低下します(薄い尿が出ます、300 mOsm/kg 以下)。尿糖、尿蛋白は陰性です。

 

中枢性尿崩症のMRIでは、通常はT1強調画像で高信号の(白い)はずの下垂体後葉の信号が低下し(白くなくなり)、前葉とほぼ同じになります。また、腫瘍やその他の病変の確認に有用です。

 

中枢性尿崩症では、バゾプレッシンを補給すると尿量が減少します。それに対して、腎性尿崩症では変化しません(デスモプレッシン負荷試験)。

とても濃い食塩水(5%食塩水)を点滴すると、中枢性尿崩症ではバゾプレッシンの分泌が低下、腎性尿崩症では軽度増加します(高張食塩水負荷試験)。

 

血液検査では、血漿浸透圧、血清ナトリウム値、血漿レニン値は、脱水の程度に応じて上昇します。一方、心因性多飲症の場合には、バゾプレッシンとは無関係ですので、血清ナトリウム値や血漿レニン値が低下します。

 

水分を全く摂らない状態で尿量、尿浸透圧を調べる試験を行なうと、心因性尿崩症の場合には尿量が減少します(水制限試験)。

 

 

治療は

 

中枢性尿崩症ではバゾプレッシンと同様の効果を持つ薬である、ピトレッシンの注射、デスモプレッシンの点鼻、ミニリンメルトの内服などの治療法があります。腎性尿崩症では水補給や原疾患の治療で対処します。

 

 

予後は

 

中枢性尿崩症は、脳手術後などで急性期を過ぎると落ち着くこともありますが、急性期を過ぎても持続している場合には半永久的に残るので、バゾプレッシンの補給が必要です。腎性尿崩症は原疾患の治療に反応すれば治癒可能な場合もあります。